THANK-uCAR?
为了预防宿主T细胞对于同种异体CAR-T细胞的排异 ，通；崆贸鼴2M基因。但是 ，不足B2M基因的同种异体CAR-T细胞会被宿主的NK细胞排异 ，导致同种异体CAR-T细胞的增殖和悠久性降低。
为相识决这个问题 ，一种鉴别NK细胞表表蛋白-NKG2A的CAR被装载到同种异体CAR-T细胞中 ，以阻止宿主NK细胞的攻击 ，这就是THANK（Target to Hinder the Attack of NK细胞）-uCAR 技术。Z6尊龙凯时数据批注 ，在NK细胞存在的情况下 ，THANK-uCAR? T 细胞比TCR/B2M双敲除同种异体T细胞能更好地存活和增殖。
Z6尊龙凯时药业已开发THANK-u Plus?平台作为其专有THANK-uCAR?通用型CAR-T技术的升级版 ，通过参与NK抑造信号元素（NKi结合剂）以解决NKG2A表白水平对疗效的潜在影响。在分歧NKG2A表白水平NK细胞的存鄙人 ，THANK-u Plus?均可持续扩增 ，并且扩增水平较THANK-uCAR?显著提升。我们在开发使用THANK-u Plus?平台的通用型CAR-T细胞产品 ，我们相信该平台可能提高CAR-T细胞的扩增、悠久性及疗效。
CycloCAR?
CycloCAR? T细胞 ，通过设计表白细胞因子IL-7（白介素-7）和趋化因子CCL21 ，有望显著加强针对实体瘤CAR-T细胞的疗效。T细胞的召募、存活和增殖是CAR-T细胞疗法在实体瘤医治中的沉要限度。
IL-7 作为一种细胞因子 ，能够加强CAR-T细胞的增殖和存活 ，而 CCL21作为一种趋化因子 ，能够驱动淋巴细胞和树突状细胞召募到肿瘤部位。
在体内钻研中 ，在三种实体瘤模型并且是无需环磷酰胺预处置的前提下 ，CycloCAR? T细胞显示出优于传统CAR-T细胞或7x19 CAR-T细胞（共表白IL-7和CCL19）的优越医治成效。
CycloCAR? T细胞还能够抑造拥有异质抗原表白的肿瘤组织的成长 ，甚至能够诱导肿瘤的齐全缓解。从机造上讲 ，IL-7 和 CCL21 显著改善了肿瘤中CAR-T细胞和树突状细胞的存活和浸润。此表 ，免疫组化证实CCL21还能够抑造肿瘤的血管天生。
LADAR?
大无数肿瘤有关抗原也在正常组织中表白 ，这对蕴含免疫细胞疗法在内的靶向医治的发展提出了巨大挑战。为相识决靶向可用性方面的挑战 ，我们持续索求创新技术 ，以提高药物靶点可用性 ，从而使不成成药的靶点成为可成药靶点。我们开发了LADAR?技术 ，其中指标基因的细胞内转录由一幼我工受体节造 ，该受体在细胞内结构域中含有转录因子。一旦LADAR?受体的胞表结构域与触发抗原（发送者抗原）结合 ，转录因子就会被切割并转移到细胞核 ，从而触发指标基因的表白。感兴致的基因可能是嵌合抗原受体（CAR）、细胞因子或任何必要的医治介质。
LADAR-CAR通路必要用于LADAR?的发送者抗原和用于CAR识此外指标抗原的同时存在 ，以杀死指标细胞 ，从而削减在统一正常组织中分歧时表白这两种抗原的在靶脱瘤毒性。在Z6尊龙凯时体表钻研中 ，LADAR?系统诱导了强烈的基因表白 ，以响应触发抗原的结合 ，沉要的是 ，在没有触发抗原的情况下险些没有泄漏表白。
我们还在钻研LADAR?系统的其他利用 ，例如LADAR?细胞因子通路。我们相信 ，LADAR?系统是开发CAR-T细胞的壮大工具 ，能够降低在靶脱瘤毒性并扩大靶向可用性。此表 ，它还可望利用于细胞因子和其他医治介质的精准输送。
CARvivo?
对于体内CAR-T疗法 ，转导效能是决定临床成功的关键 ，尤其是在高侵袭性疾病的医治中。为解决这一问题 ，Z6尊龙凯时药业开发了一种拥有更强融合能力的专有融合蛋白。这一设计即便在较低的习染复数（MOI）下也能实现显著更高的转导效能 ，同时维持高度的细胞类型特异性。
CARvivo? 平台还整合了我们专有的T细胞特异性启动子CARpro。该启动子将 CAR 的表白限度在T细胞内 ，从而最大水平降低肿瘤细胞中产生脱靶转导的风险 ，并削减抗原遮掩或医治耐药的可能性。